過去我們總是認為大多數超過 90% 的高血壓患者都是所謂的「原發性高血壓」，即並無其他原因，而可能是因為年紀大血管失去彈性，對於血壓的調節能力下降以後導致血壓上升，血壓上升後進而造成心臟壓力以及做功上升而負擔增加，在腎臟部分也會導致腎臟血管病變而逐漸影響腎臟功能。然而這幾年，我們認為「次發性高血壓」所佔高血壓患者比例其實超乎我們想像。所謂「次發性高血壓」，有其他病因導致的高血壓，過去以為這方面高血壓僅佔所有高血壓患者的 5% ，但後來一些機轉以及診斷方法以後，比方在「次發性高血壓」最常見的「原發性高醛固酮症」，其盛行率很可能佔所有高血壓病人的 5~13% 。
哪些病患需要懷疑有「次發性高血壓」呢？如果病患的年紀太過年輕（如二十幾歲就有高血壓），或在六十歲左右才開始發覺有高血壓，則要注意是否有「次發性」高血壓的可能。另外如果血壓在有規則服藥的情況下還是一直控制不好，或血壓在藥物控制正常的情況下突然惡化，以及發現高血壓進展迅速而產生惡性高血壓等等，都要注意是否有合併次發性高血壓的可能。
「次發性高血壓」最常見的原因是「原發性高醛固酮症」，那麼，哪些情況我們必須高度懷疑這個疾病呢？： 1. 高血壓合併低血鉀； 2. 頑固性高血壓； 3. 腎上腺瘤合併高血壓； 4. 小於 20 歲之年輕人高血壓； 5. 嚴重高血壓 (收縮壓大於 160 毫米汞柱或舒張壓大於 100 毫米汞柱)； 6. 高血壓合併左心室肥大。
「原發性高醛固酮症」一般有高血壓合併低血鉀的症狀（如四肢麻痺、手足抽搐、多飲多尿等），診斷以血清鉀離子降低、尿中鉀離子排出過多、血清中皮質醛酮增加及腎素活性受抑制為主。所以，患者住院檢查往往不是因為高血壓(除非是極為難以控制之高血壓)，而常常是因為低血鉀的關係。當患者高血壓、低血鉀、尿中鉀離子排出過多並合併代謝性鹼血症的時候，我們一般會進一步做所謂的 ARR 做初步篩檢。何謂 ARR ？也就是檢驗上述所謂的皮質醛酮 ( Aldosterone ) 以及腎素活性 ( PRA ) 的濃度，再將皮質醇酮濃度與腎素活性相除，若有皮質醛酮濃度偏高、腎素活性偏低或是 ARR 偏高，就有機會可以診斷出「原發性高醛固酮症」。有時我們會用口服鈉鹽負載試驗、靜脈生理食鹽水輸注試驗、 Fludrocortisone 抑制試驗或是 Captopril test 來進行確認。
目前我們以高解析度電腦斷層攝影 ( HRCT ) 及核磁共振檢查 ( MRI ) 來鑑別診斷醛固酮分泌腺瘤和雙側腎上腺增生並確認位置，這兩者診斷的精準度相當。不過，影像學上的腎上腺腫瘤並不一定是醛固酮分泌腺瘤，也有可能是無功能瘤或是雙側腎上腺增生合併之巨大結節 ( macronodule ) ，影像學檢查無法評估腫瘤之生理功能，也無法得知腫瘤是否分泌或分泌何種化學物質。我們可以用腎上腺靜脈取樣篩檢進一步加以鑑別診斷。
「原發性高醛固酮症」治療之基本原則是醛固酮分泌腺瘤及單側腎上腺增生可以腎上腺切除術治療，病人之頑固性高血壓及低血鉀症可獲得明顯改善，甚或治癒；也是有部分患者即使接受手術切除後無法徹底控制血壓者，這類患者與「雙側腎上腺增生」則以內科治療，一般建議以醛固酮受體拮抗劑 spironolactone 治療，通常在合併有低血鉀的病人其低血鉀症可立即獲得改善，但高血壓的控制則可能需要四到八週後才會有顯著的效果，在此期間我們可以加上其他降血壓藥物來控制血壓。
